요약설명
급성 골수성백혈병(AML)은 골수에서 골수계 전구세포가 혈액세포로의 정상적인 성숙과정을 거치지 못하고 암세포로 변하여 비정상적으로 증식하는 혈액암입니다. 백혈병세포가 골수와 혈액을 차지하면 정상적인 적혈구, 백혈구, 혈소판 생성이 억제되어 빈혈, 감염, 출혈이 발생할 수 있습니다. 본래 골수나 말초혈액의 골수아세포 비율이 20% 이상일 때 AML으로 진단하였으나, 최신의 분류 기준에서는 특정 유전적 이상이 확인되는 경우 아세포 비율과 상관없이 AML으로 진단될 수 있습니다. 최근 AML의 진단과 치료는 염색체, 유전자 변이, 미세잔류병, 환자의 나이와 전신상태를 함께 고려하는 정밀의료 방식으로 변화하고 있습니다. 치료는 고강도 또는 저강도 항암치료, 표적치료, 조혈모세포이식, 유지치료 등을 환자별 위험도에 따라 선택합니다.
본 콘텐츠는 대한암학회와 대한혈액학회의 참여로 제작되었습니다.
정의
급성 골수성백혈병은 골수에서 혈액세포로 성숙해야 할 골수계 조혈모세포 또는 전구세포가 암세포로 변하여 발생하는 혈액암입니다. 그 결과 골수와 혈액에 백혈병세포가 축적되고, 정상적인 적혈구·백혈구·혈소판 생성이 억제되어 빈혈, 감염, 출혈이 발생할 수 있습니다.
전통적으로 급성 골수성백혈병은 골수 또는 말초혈액에서 골수아세포가 20% 이상일 때 진단하는 질환으로 정의되어 왔습니다. 그러나 최근의 분류에서는 특정 유전적 이상이 확인되는 경우, 아세포 비율이 20% 미만이어도 급성 골수성백혈병으로 진단할 수 있습니다.
진단은 혈액검사, 말초혈액도말검사, 골수검사, 유세포분석을 통한 면역표현형 검사, 염색체 검사, 형광제자리부합법, 중합효소연쇄반응 검사, 차세대염기서열분석 등을 종합하여 진단합니다. 최근에는 진단 시점부터 FLT3, NPM1, CEBPA, IDH1, IDH2, TP53 등 주요 유전자 변이를 확인하는 것이 치료 선택과 예후 판정에 중요합니다.
종류
현재 널리 쓰이는 급성 골수성백혈병의 분류 체계는 2022년 세계보건기구(WHO) 5판과 ICC 분류체계입니다. 두 체계는 완전히 동일하지 않으나 대체로 비슷하며, 공통으로 유전학적 진단의 중요성을 크게 강조합니다. 최근 분류 기준은 아세포의 염색체 이상, 유전자 변이, 환자의 선행 질환, 이전 항암치료 또는 방사선치료 이력, 생식세포 유전 소인을 함께 고려하여 분류합니다.
대표적인 WHO 2022년 5판 분류 기준은 아래와 같습니다.
이차성 골수 종양(Secondary myeloid neoplasm)
① 세포독성 치료 후 발생한 골수성 종양(AML post cytotoxic therapy)
이전에 다른 암이나 질환으로 항암화학요법, 방사선치료 또는 이와 유사한 세포독성 치료를 받은 뒤 발생한 급성 골수성백혈병(AML)을 총칭하는 카테고리입니다. 이 범주는 단순히 AML이 발생했다는 사실뿐 아니라, 이전 치료 노출이 백혈병 발생에 중요한 배경이 된다는 점을 함께 표시하기 위한 진단 범주입니다. 세포독성 치료 후 발생한 AML은 복합핵형, 5번 또는 7번 염색체 이상, TP53 변이 등 불량한 예후의 유전 이상이 동반되는 경우가 많습니다.
② 선천적 유전 소인과 관련된 골수성 종양(AML with germline predisposition)
일부 5~15%의 AML은 태어날 때부터 가지고 있는 유전자 변이, 즉 유전적 소인과 관련되어 발생합니다(DDX41, RUNX1, CEBPA, GATA2, ETV6, ANKRD26, SAMD9, SAMD9L 등). 이는 백혈병세포에서만 생기는 후천적 체세포 변이와 구분됩니다. 세계보건기구(WHO) 2022에서는 선천적 유전 소인과 관련된 골수성 종양을 별도의 중요한 범주로 다루고 있습니다. 선천적 유전 소인이 발견된 환자는 가족 구성원의 유전 상담과 검사가 필요하며, 가족 공여자를 이용한 조혈모세포이식 전, 공여자에게 같은 유전 소인이 있는지 확인해야 할 수 있습니다.
본 콘텐츠는 대한암학회와 대한혈액학회의 참여로 제작되었습니다.
개요
흡연, 유전적 소인, 방사선조사, 화학약품 등에 대한 직업성 노출과 항암제등 치료약제가 원인이 될 수 있는 것으로 알려지고 있고, 아동기에 급성림프성백혈병 치료를 받은 경우에도 위험요인이 증가합니다.
유전적 소인
• 21번 염색체의 3염색체를 특징으로 하는 다운증후군
• 클라인펠터증후군, 파타우증후군
• 판코니증후군, 블룸증후군, 혈관확장성 운동실조증
• 쌍생아와 형제 등 급성백혈병환자 가족에서의 발병도 유전적 소인이 급성백혈병의 병인에 관여할 가능성이 있습니다.
흡연
• 흡연은 급성골수백혈병의 발생위험도를 증가시키는 유일한 검증된 생활습관 관련된 위험요인입니다.
• 담배를 피우는 사람에서 급성골수성백혈병의 위험도가 1.4~24배로 나타나고 있습니다.
방사선조사
• 원자폭탄이 투하되었던 지역에서의 급성백혈병의 발생빈도가 10~15배 가량 높게 나타났습니다.
(일본 히로시마 원폭피해, 러시아 체르노빌 원전 사고의 예)
• 강직성 척수염 치료를 위하여 방사선 조사를 받았던 환자들에서도 백혈병 발생률이 5배 가량 증가하였습니다.
화학약품과 직업성 노출
• 벤젠은 유전자 손상을 초래하여 급성골수성백혈병으로 진전될 수 있습니다.
• 1,3-부타디엔, 에릴렌옥사이드, 포름알데히드 노출되면 백혈병 발생 위험이 증가합니다.
• 페인트, 방부제, 제초제, 살충제, 전자장 노출이 백혈병 발병률을 높입니다.
• 담배를 피우는 사람이 급성골수성백혈병에 노출될 위험도가 1.4~24배로 나타나고 있습니다.
항암제등 치료약제
• 항암제, 특히 알킬화제들은 염색체 손상을 일으켜 이차성 백혈병을 일으킬 수 있습니다.
(사이클로포스파마이드, 멜팔란, 부설판, 프로카바진, 에토포사이드, 독소루비신등)
예방법
대부분은 원인을 모르기 때문에 예방이 어렵습니다. 일부 인과관계가 증명된 경우들은 가능한 원인을 피해야합니다. 다량의 방사선 노출과 벤젠, 담배, 페인트, 제초제 등의 화학물질 노출, 알킬화제, 에토포사이드나 독소루비신 같은 항암제에 노출, 클로람페니콜, 페닐부타존 등의 약제에 대한 노출을 피해야합니다. 또한 가족 내 백혈병환자가 있는 경우 유전적 소인인 병인에 관여할 가능성을 시사하므로 주의를 요합니다.
조기검진
급성백혈병 환자는 피로, 체중감소, 발열과 감염 증상이 나타날 수 있습니다. 일반적으로는 혈액검사를 통하여 빈혈, 백혈구 이상, 혈소판 감소 등이 있는가를 확인하고, 간단한 신체검사를 통하여 림프절 종대, 간종대, 비장종대 등의 유무를 확인하여야 합니다.
진단방법
① 혈액검사
말초혈액에서 백혈구, 혈색소, 혈소판 수를 확인합니다. 백혈구는 증가, 정상, 감소 모두 가능하며, 빈혈과 혈소판 감소가 흔합니다. 혈액 내 아세포가 관찰되면 급성백혈병을 의심합니다.
② 말초혈액도말검사
혈액을 슬라이드에 펴서 현미경으로 관찰합니다. 백혈병세포의 형태, Auer rod 유무, 성숙 단계, 동반 혈구 이상을 확인합니다.
③ 골수검사
골수흡인과 골수생검을 시행하여 아세포 비율, 세포충실도, 형태학적 특징을 평가합니다. 골수검사는 급성 골수성백혈병 진단과 분류의 핵심 검사이며, 면역표현형 분석, 염색체 검사, 분자유전학적 검사를 위한 검체로도 사용됩니다.
④ 면역표현형 검사
유세포분석을 통해 백혈병세포 표면 또는 세포질 항원을 분석합니다. 급성 골수성백혈병과 급성 림프모구백혈병의 감별, 혼합표현형 급성백혈병의 진단, 미세잔류병 추적에 중요합니다.
⑤ 세포유전검사 및 분자유전검사
염색체 핵형분석, 형광제자리부합법, 중합효소연쇄반응, 차세대염기서열분석 등을 시행합니다. RUNX1::RUNX1T1, CBFB::MYH11, PML::RARA, KMT2A 재배열, MECOM 재배열, NPM1, FLT3, CEBPA, IDH1, IDH2, TP53 등의 정보는 진단, 예후 분류, 표적치료 선택에 필수입니다.
⑥ 동반 질환 및 치료 적합성 평가
치료 전 심장기능, 간기능, 신장기능, 감염 상태, 폐기능, 전신 수행능력 등을 평가합니다. 이는 강도 높은 항암화학요법 가능 여부, 표적치료 선택, 조혈모세포이식 가능성 판단에 중요합니다.
본 콘텐츠는 대한암학회와 대한혈액학회의 참여로 제작되었습니다.
감별진단
백혈병 중 다른 형태와 임상양상을 나타내는 급성림프구성백혈병, 만성백혈병, 골수이형성증후군 등을 감별해야 합니다.
진행단계
급성 골수성백혈병은 고형암처럼 1기, 2기, 3기, 4기로 병기를 나누지 않습니다. 이미 골수와 혈액을 침범하는 전신 질환이기 때문입니다. 대신 진단 당시의 염색체 이상, 유전자 변이, 나이, 전신상태, 백혈구 수, 선행 혈액질환 여부 등을 바탕으로 예후 위험군을 분류합니다.
현재 널리 참고되는 체계 중 하나는 European Leukemia Net(ELN) 2022 위험분류입니다. 주요 내용은 다음과 같습니다. 최종 위험군은 여러 유전 이상이 동시에 존재할 수 있으므로 전문적인 해석이 필요합니다. 또한 새로운 치료약제들이 계속 도입됨에 따라 위험분류 체계 역시 계속 변화하고 있습니다.
본 콘텐츠는 대한암학회와 대한혈액학회의 참여로 제작되었습니다.
치료방법
급성 백혈병의 경우 치료하지 않으면 1년 이내에 90%가 사망하는 치명적인 질환이지만, 적절한 치료를 받으면 수명연장은 물론 상당수의 환자가 완치를 기대할 수 있습니다. 급성 골수성백혈병의 치료는 환자의 나이, 전신상태, 동반질환, 백혈병의 유전적 특성, 예후 위험군, 치료 목표에 따라 달라집니다. 치료는 크게 관해유도치료, 관해 후치료, 조혈모세포이식, 표적치료, 저강도 치료, 유지치료, 재발/불응성 치료로 나눌 수 있습니다.
관해유도치료
관해유도치료는 진단 직후 백혈병세포를 최대한 제거하여 완전관해를 얻는 치료입니다. 강도 높은 치료가 가능한 환자에서는 시타라빈 7일과 안트라싸이클린 3일을 병합하는 이른바 7+3 요법이 기본 골격입니다. FLT3 유전자 변이가 있으면 미도스타우린(midostaurin)을 병합하는 치료가 사용될 수 있으며, 새로 진단된 FLT3-ITD 유전자 돌연변이 양성 급성 골수성백혈병(AML)에서는 퀴자티닙(quizartinib)이 표준 항암치료 및 공고치료, 이후 유지요법 약제로서 승인되었습니다. 그 외 급성 전골수성백혈병과 같은 특정 아형에서는 올트랜스레티놀산(all-trans retinoic acid)과 arsenic trioxide 기반 치료가 핵심이며, 치료 관련 AML (therapy-related AML) 또는 골수형성이상증후군(MDS) 관련 AML 일부 아형에서는 리포좀 다우노루비신/시타라빈(liposomal daunorubicin/cytarabine) 제제가 고려될 수 있습니다.
재발/불응성 치료
재발 또는 불응성 AML에서는 표준치료가 하나로 정해져 있지 않으며, 이전 치료력, 재발 시점, 유전자 변이, 환자 상태, 이식 가능성에 따라 치료를 선택합니다. 치료 선택지에는 FLAG-IDA, MEC 등 구제항암화학요법, 베네토클락스(venetoclax) 기반 병합요법, FLT3 변이에서 길테리티닙(gilteritinib), IDH1/2 변이에서 IDH억제제, KMT2A 재배열 등 특정 유전 이상에서 메닌억제제(menin inhibitor) 계열 치료, 임상시험, 동종 조혈모세포이식 등이 포함될 수 있습니다.
본 콘텐츠는 대한암학회와 대한혈액학회의 참여로 제작되었습니다.
저강도 치료
고령이거나 심장, 폐, 신장, 간 기능 저하 등으로 강도 높은 항암치료가 어려운 환자는 저강도 치료를 적용합니다. 대표적으로 아자시티딘(azacitidine) 또는 데시타빈(decitabine)과 베네토클락스(venetoclax) 병합요법이 널리 사용됩니다. 베네토클락스 기반 치료는 기존의 강도 높은 항암화학요법에 비해 치료 강도는 낮추면서도 의미 있는 항백혈병 효과를 기대할 수 있어, 고령 환자나 동반질환이 있는 환자에서 중요한 치료 선택지로 자리 잡았습니다. IDH1 변이가 있는 고령 또는 집중치료가 부적합한 환자는 아자시티딘(azacitidine)과 이보시데닙(ivosidenib) 병합치료가 선택지가 될 수 있습니다.
관해 후치료
완전관해에 도달해도 눈에 보이지 않는 백혈병세포가 남아 재발할 수 있으므로 관해 후치료가 필요합니다. 관해 후치료에는 고용량 또는 중등도 용량의 시타라빈(cytarabine) 기반 공고요법, 동종 조혈모세포이식, 일부 환자에서 유지치료가 포함됩니다.
European Leukemia Net(ELN) 분류에서 예후가 좋은 군에 해당하면 미세잔류병 검사 결과와 환자 상태를 함께 고려하여, 항암화학요법을 여러 차례 시행한 뒤 치료를 마치고 경과를 관찰할 수 있습니다. 그러나 중간위험군이나 고위험군은 재발 가능성이 높기 때문에, 공여자가 있고 환자가 이식을 견딜 수 있는 상태라면 완전관해 상태에서 동종 조혈모세포이식을 고려합니다.
조혈모세포이식
동종 조혈모세포이식은 급성 골수성백혈병에서 가장 강력한 항백혈병 효과를 기대할 수 있는 치료 중 하나입니다. 특히 ELN 위험도 분류상 중간위험군 또는 고위험군, 미세잔류병 양성 환자, 또는 재발 위험이 높은 환자는 관해 후 재발을 줄이기 위한 중요한 치료 전략으로 고려됩니다. 다만 이식은 치료 효과와 함께 이식 관련 사망 및 장기 합병증의 위험을 동반하므로, 시행 전 환자의 연령, 전신상태, 장기 기능, 감염 여부, 질병 상태, 공여자 유형, 이식 관련 위험도를 종합적으로 평가해야 합니다. 일부 좋은 예후군 환자는 미세잔류병 음성 여부, 환자 상태를 고려하여 자가 조혈모세포이식을 고려할 수 있습니다.
유지치료
일부 환자는 관해 후 재발을 줄이기 위해 유지치료를 시행합니다. FLT3 변이가 있는 환자는 FLT3 억제제 유지치료가 고려될 수 있고, 조혈모세포이식을 시행하지 않은 일부 환자는 경구 아자시티딘(azacitidine) 유지치료가 선택될 수 있습니다.
치료현황
급성 골수성백혈병의 예후는 환자의 나이, 전신상태, 염색체 및 유전자 이상, 치료 반응, 미세잔류병 여부, 조혈모세포이식 가능성에 따라 매우 크게 달라집니다. 따라서 전체 생존율 통계는 개별 환자의 예후를 직접 예측하는 데 한계가 있습니다.
2026년에 발표된 중앙암등록본부 자료에 따르면, 2019~2023년 동안 우리나라 백혈병 전체의 5년 상대생존율은 55.7%였습니다. 남자는 56.0%, 여자는 55.2%였습니다. 이는 급성 골수성백혈병 단독이 아니라 백혈병 전체 통계이므로 해석에 주의가 필요합니다.
미국 SEER 2014~2020년 자료를 바탕으로 급성 골수성백혈병의 5년 생존율은 31.9%로 제시되고 있습니다. 다만 이 역시 전체 급성 골수성백혈병을 대상으로 한 통계이며, 젊고 좋은 위험군인 환자와 고령·불량위험군 환자의 예후는 편차가 상당히 존재할 수 있습니다.
일반적으로 좋은 위험군은 항암화학요법과 적절한 공고치료만으로도 장기 생존을 기대할 수 있는 경우가 많습니다. 중간위험군은 미세잔류병 여부와 환자 상태에 따라 항암공고요법 또는 동종 조혈모세포이식을 선택합니다. 불량위험군은 항암화학요법만으로 재발 위험이 높아, 가능하다면 동종 조혈모세포이식을 포함한 적극적인 치료 전략을 고려합니다.
최근에는 베네토클락스 기반 저강도 치료, FLT3 억제제, IDH 억제제, 메닌 억제제 등 표적치료의 도입으로 일부 환자군의 치료 선택지가 확대되고 있습니다.
본 콘텐츠는 대한암학회와 대한혈액학회의 참여로 제작되었습니다.
치료의 부작용
급성 골수성백혈병 치료는 강도가 높고 감염·출혈 위험이 크기 때문에, 전문적인 지지요법과 합병증 관리가 중요합니다.
항암화학요법의 부작용
① 골수억제
백혈구, 적혈구, 혈소판이 감소하여 감염, 빈혈, 출혈이 발생할 수 있습니다. 발열성 호중구감소증은 응급 상황으로, 항생제 치료가 필요합니다.
② 점막염 및 위장관 증상
구내염, 인후통, 설사, 복통, 식욕감소, 메스꺼움, 구토가 발생할 수 있습니다.
③ 탈모와 피부 변화
일시적 탈모, 피부 발진, 손발톱 변화 등이 나타날 수 있습니다.
④ 장기 독성
안트라싸이클린 계열 약제는 누적 용량에 따라 심장기능 저하를 유발할 수 있습니다. 고용량 시타라빈(cytarabine)은 소뇌기능 이상, 신경독성, 결막염, 폐독성을 일으킬 수 있어, 신장기능과 신경학적 상태를 확인하면서 투여합니다.
방사선치료의 부작용
급성 골수성백혈병에서 방사선치료는 흔한 치료는 아니지만, 중추신경계 침범, 국소 골수성 육종, 조혈모세포이식 전처치의 일부로 사용될 수 있습니다. 부작용으로는 피로, 메스꺼움, 구토, 점막염, 탈모, 피부 변화, 구강건조, 폐렴, 갑상선기능저하, 백내장, 불임 등이 발생할 수 있습니다.
본 콘텐츠는 대한암학회와 대한혈액학회의 참여로 제작되었습니다.
표적치료제 및 저강도 치료의 부작용
① 베네토클락스(venetoclax) 병합요법
호중구감소, 혈소판감소, 감염, 폐렴, 종양용해증후군이 발생할 수 있습니다. 아졸(Azole)계 항진균제 등 CYP3A 억제제와 병용할 때는 베네토클락스의 용량 조절이 필요합니다.
② FLT3 억제제
메스꺼움, 설사, 간수치 상승, 심전도의 QT 간격 연장, 골수억제 등이 나타날 수 있습니다. 퀴자티닙(quizartinib)은 QT 연장 위험 때문에 심전도와 전해질 모니터링이 중요합니다.
③ IDH 억제제
분화증후군, 심전도의 QT 연장, 간수치 이상, 백혈구 증가 등이 발생할 수 있습니다. 분화증후군은 발열, 호흡곤란, 폐침윤, 부종, 저혈압 등으로 나타날 수 있어 조기 인지가 중요합니다.
④ Arsenic trioxide 및 ATRA
급성 전골수성백혈병 치료에서 사용되며, 분화증후군, 심전도의 QT 연장, 간기능 이상, 백혈구 증가, 두통, 피부건조, 점막건조 등이 생길 수 있습니다.
조혈모세포이식의 부작용
조혈모세포이식은 재발 위험을 낮추는 중요한 치료이지만, 감염, 점막염, 간정맥폐쇄질환, 생착 지연, 급성 및 만성 이식편대숙주병, 거대세포바이러스 감염, 불임, 내분비 이상, 백내장, 심혈관계 합병증, 이차암 등이 발생할 수 있습니다. 장기 생존자는 만성 피로, 갑상선 및 성선 기능저하, 만성 감염, 골감소증, 심혈관질환, 심리적 문제도 관리가 필요합니다.
재발 및 전이
급성 골수성백혈병에서는 초기 치료에 반응하지 않는 불응성 질환과 완전관해 후 다시 백혈병이 확인되는 재발이 치료 실패의 주요 원인입니다. 성인 급성 골수성백혈병에서 적절한 관해유도치료 후 완전관해에 도달하는 비율은 전체적으로 약 60~70%로 보고되며, 60세 미만에서는 65% 이상으로 더 높게 보고됩니다. 반대로 약 20~30%의 환자는 초기 집중 관해유도치료 후에도 완전관해에 도달하지 못하는 불응성 급성 골수성백혈병으로 분류될 수 있습니다.
완전관해에 도달하더라도 재발은 흔합니다. 전체적으로 성인 급성 골수성백혈병의 상당수는 관해 후 재발을 경험하며, 재발 위험은 진단 당시 유전적 위험군, 연령, 선행 혈액질환 또는 치료 관련 급성 골수성백혈병 여부, 미세잔류병 양성 여부, 관해 후 치료와 조혈모세포이식 여부에 따라 크게 다릅니다. 동종 조혈모세포이식은 재발 위험을 낮출 수 있는 가장 강력한 관해 후 치료 중 하나이지만, 이식 후에도 재발은 발생할 수 있습니다. 급성 골수성백혈병에서 동종 조혈모세포이식 후 재발률은 대체로 20~30% 내외로 보고됩니다.
재발/불응성 급성 골수성백혈병에서는 표준치료가 하나로 정해져 있지 않으며, 구제항암치료, 표적치료, 저강도 병합요법, 임상시험, 동종 조혈모세포이식 등을 고려합니다. 동종 조혈모세포이식 후 재발하면 면역억제제 감량, 공여자림프구 주입, 표적치료, 저강도 치료, 임상시험, 2차 이식 등을 환자 상태에 따라 선택할 수 있습니다. 이식 후 이른 시간 내의 재발, 불량한 예후의 유전이상 동반, TP53 변이, 치료 불응성 질환은 예후가 좋지 않은 경우가 많습니다.
본 콘텐츠는 대한암학회와 대한혈액학회의 참여로 제작되었습니다.
관련통계
2026년에 발표된 중앙암등록본부 자료에 따르면, 2023년 우리나라 전체 신규 암 발생은 288,613건이었고, 이 중 골수성백혈병은 2,889건으로 전체 암 발생의 약 1.0%를 차지했습니다. 인구 10만 명당 조발생률은 5.6건이었습니다. 남녀 성비는 1.4:1로 남자에서 더 많이 발생했으며, 발생 건수는 남자 1,694건, 여자 1,195건이었습니다. 연령별로는 60대가 23.7%로 가장 많았고, 70대 21.2%, 50대 15.4% 순이었습니다.
급성 골수성백혈병은 성인의 모든 연령에서 발생할 수 있지만, 고령에서 더 흔합니다. 미국 SEER 자료에서는 급성 골수성백혈병의 진단 중앙연령을 69세로 제시하고 있습니다.
식생활
영양은 암치료에 있어서 중요한 부분입니다. 치료 전, 치료기간 동안, 그리고 치료 후 올바른 음식섭취는 기분을 좋게 하고 강하게 만들어 줄 것입니다. 따라서 환자뿐만 아니라 가족들이 암 치료를 잘 받기 위한 준비를 하고 치료에 다른 부작용을 잘 극복할 수 있도록 어떻게 먹을 것인지 알아보겠습니다.
일상생활
암의 치료를 앞둔 환자에게 필요한 사전 준비방법에서부터 신체와 마음을 다지고 관리하는 방법, 암질환 자체와 치료과정으로 빈번히 발생하는 여러 증상들에 대한 생활 속 대처방법, 보완대체요법에 대한 바른 접근방법까지 암환자로 살아가기 위한 방법들에 대해 알아보겠습니다.
일반적 증상
급성 골수성백혈병의 증상은 백혈병세포 자체의 증식과 정상 혈액세포 감소 때문에 발생합니다. 증상은 수주에 걸쳐 비교적 빠르게 진행하는 경우가 많습니다. 대표적인 증상은 다음과 같습니다.
① 빈혈 증상
피로감, 전신 쇠약, 어지러움, 창백함, 운동 시 호흡곤란, 두근거림이 나타날 수 있습니다.
② 감염 증상
정상 백혈구, 특히 호중구가 감소하면 발열, 폐렴, 구내염, 항문주위 감염, 피부 감염 등이 발생할 수 있습니다. 백혈구 수가 높더라도 정상 기능을 하는 백혈구가 부족하여 감염 위험은 증가할 수 있습니다.
③ 출혈 증상
혈소판 감소로 쉽게 멍이 들거나 코피, 잇몸출혈, 점상출혈, 혈뇨, 혈변, 월경과다가 나타날 수 있습니다. 심한 경우 뇌출혈이나 위장관 출혈도 발생할 수 있습니다.
④ 백혈병세포 침윤 증상
잇몸비대, 림프절비대, 간비장비대, 피부 병변, 뼈 통증, 중추신경계 증상 등이 나타날 수 있습니다. 골수 외 조직에 종괴가 생기면 골수성 육종으로 진단될 수 있습니다.
⑤ 백혈구 과다증 및 응급 증상
백혈구 수가 매우 높은 경우 백혈구울혈이 생겨 호흡곤란, 저산소증, 두통, 의식저하, 시야장애, 신경학적 증상이 나타날 수 있습니다. 급성 전골수성백혈병 등 일부에서는 파종혈관내응고 등 심한 출혈 경향이 동반될 수 있어 응급 치료가 필요합니다.
본 콘텐츠는 대한암학회와 대한혈액학회의 참여로 제작되었습니다.
골수의 위치와 구조
급성 골수성백혈병은 주로 골수에서 발생합니다. 골수는 뼈 안에 있는 조혈기관으로, 머리뼈, 가슴뼈, 갈비뼈, 척추뼈, 골반뼈 등에 분포합니다. 골수에서는 적혈구, 백혈구, 혈소판이 만들어져 말초혈액으로 방출됩니다. 급성 골수성백혈병에서는 골수계 조혈전구세포가 정상적으로 성숙하지 못하고 백혈병세포로 증식하여 정상 조혈을 방해합니다.
백혈병세포가 골수, 혈액 밖의 조직을 침범할 수도 있습니다. 이러한 골수 외 침범이 종괴 형태로 나타나는 경우를 골수성 육종(myeloid sarcoma)이라고 합니다. 이는 미성숙 골수계 세포가 골수 밖 조직에 모여 덩어리를 형성하는 질환입니다. 급성 골수성백혈병 환자의 약 2~8%에서 골수성 육종이 동반될 수 있으며, 비교적 흔한 침범 부위로는 피부, 림프절, 뼈, 두개골 및 부비동, 흉골, 갈비뼈, 척추, 골반뼈, 종격동, 장관, 경막외 공간 등이 있습니다.
혈구의 기능
① 백혈구
백혈구는 세균, 바이러스, 곰팡이 등 외부 병원체로부터 몸을 방어하는 면역세포입니다. 백혈구에는 호중구, 호산구, 호염기구, 단핵구, 림프구 등이 포함됩니다. 급성 골수성백혈병에서는 정상 백혈구, 특히 호중구가 감소하거나 기능이 떨어져 감염 위험이 증가합니다.
② 적혈구
적혈구는 혈색소를 통해 산소를 운반합니다. 적혈구가 감소하면 빈혈이 발생하여 피로감, 어지러움, 창백함, 호흡곤란, 심계항진 등이 나타날 수 있습니다.
③ 혈소판
혈소판은 혈관 손상 부위에서 지혈을 담당합니다. 혈소판이 감소하면 멍이 쉽게 들고, 코피, 잇몸출혈, 점상출혈, 월경과다, 드물게 위장관 출혈이나 뇌출혈이 발생할 수 있습니다.
본 콘텐츠는 대한암학회와 대한혈액학회의 참여로 제작되었습니다.
출처: 국가암정보센터(국립암센터). 의학 정보는 참고용이며 진단·치료는 담당 의료진과 상의하십시오.